依據 Erik G. Willcutt 執筆之原書章節，臨床神經心理學專家整理版
本頁為原書內容之專家導讀與機制整理，非逐字翻譯。表格與圖表中的分類、統計數據取自原書引用之實證研究（含後設分析），文字說明與機制解讀為整理者以自身臨床知識重新闡述。
本章開頭並未直接跳入神經機制，而是先處理一個更根本的問題：ADHD作為一個「行為定義」的診斷類別，其效度是否禁得起實證檢驗？作者團隊完成一項納入超過100篇研究的後設分析，系統性檢視此議題。
多領域中至大效應量（d = 0.5–1.5）；同儕排斥、對立反抗／行為規範障礙共病率高、意外傷害多
社交被動／孤立為主；學業與神經認知缺損型態與合併型高度相似，可能屬同一連續向度
24項學業比較中僅2項達顯著；不足半數個案有顯著社交損傷，獨立診斷地位仍待更多研究確認
點擊展開，查看每個網絡對應的結構、功能與影像證據。
主要結構：背外側／腹外側前額葉、丘腦、基底核（尾狀核）。所有測量額葉的結構MRI研究皆發現前額葉體積縮小；功能影像一致顯示背外側/腹外側前額葉活化降低。
主要結構：腹內側前額葉、邊緣系統結構，負責對獎懲回饋賦予情緒價值、從錯誤中學習。研究數量較少，初步發現左側眶額體積顯著縮小，是「延遲厭惡理論」的神經基礎。
主要結構：背側前扣帶迴皮質。fMRI一致發現在需要從多重選項中選擇反應的作業中，此區域活化不足。
主要結構：小腦蚓部及相關結構。部分研究發現體積與活性降低；一項研究發現控制全腦體積後，小腦是唯一體積差異仍達顯著的區域。
點擊任一列，展開該構念的機制說明。效果量（Cohen's d）愈大，代表 ADHD 組與對照組的差異愈明顯。
本章最重要的理論主張：ADHD的神經心理機制研究已經歷一次關鍵典範轉移——從尋找「單一、必要且充分」的核心缺損，轉向接受 ADHD 是一個神經心理異質性（heterogeneous）疾患。
此分佈型態直接證偽了「單一核心缺損模型」——若真有單一必要且充分的核心缺損，理論上所有ADHD個案都應在該項測驗上顯著落後，但近四分之一符合完整診斷的個案，在整組神經心理測驗上完全沒有顯著缺損。
核心主張：兩種以上獨立的病理生理機制，各自都能「獨立」導致相同的ADHD行為表現最終共同路徑。
代表理論／證據：Sonuga-Barke（2003）雙路徑模型——一群個案主要因「延遲厭惡」路徑異常，另一群主要因「抑制控制」路徑異常。延遲厭惡與反應抑制在臨床樣本與學齡前社區樣本中，均獨立預測ADHD症狀。
對異質性的解釋：主張ADHD內部存在不同神經心理亞型（subtypes），各亞型病因機制不同但臨床表現相似。
核心主張：ADHD症狀源自個體身上多項神經心理弱點的「加成與交互作用」組合。
代表理論／證據：例如執行控制＋處理速度弱者，較易呈現不專注症狀合併學習困難；執行控制＋動機/延遲歷程異常者，較易呈現衝動行為合併行為規範問題等外顯性疾患共病。
對異質性的解釋：同一診斷內的臨床異質性，源自「弱點組合方式」因人而異，而非單一病因路徑。
| 臨床情境 | 本章證據的實務意涵 |
|---|---|
| 解讀神經心理測驗結果 | 單一測驗「正常」不能排除ADHD診斷——近1/4符合診斷者神經心理測驗全數正常，衡鑑須整合行為評分量表與多情境觀察。 |
| 個案概念化 | 應避免套用單一理論（如「ADHD=執行功能障礙」）解釋每個個案，須進行個別化的多領域側寫分析。 |
| 處理速度的角色 | 處理速度與反應變異性效果量不亞於甚至略高於執行功能，衡鑑與介入設計不應忽略此向度。 |
| 亞型解讀 | 過動衝動型獨立診斷效度證據較弱，臨床上對此單一亞型的診斷宜更謹慎。 |
| 共病與轉介型態 | 臨床樣本中合併型比例遠高於社區樣本——不專注型兒童易因外顯行為不明顯而較少被轉介，衡鑑時應主動篩檢。 |